Los adenovirus se describieron por primera vez en 1953. Rowe y Hilleman cuando intentaron obtener células de amígdalas y adenoides extraídas de niños. Al mismo tiempo, se logró aislar un elemento que se transmitía y provocaba la degeneración de las células epiteliales. Al principio, estos virus se denominaron degeneración adenoidea (ing. - que causan la degeneración de las adenoides), conjuntival adenofaríngea (adenofaringoconjuntival) y agentes de enfermedades respiratorias agudas (ing. Agentes de infecciones virales respiratorias agudas). La nomenclatura moderna de adenovirus se adoptó en 1956. Adenovirus.
Con el aumento del número de adenovirus humanos, y actualmente hay más de 40 serotipos conocidos, se asocian diversos síntomas clínicos. 39 de ellos causan enfermedades respiratorias agudas. Los adenovirus pueden causar cistitis hemorrágica aguda. Los tipos de adenovirus 40 y 41 causan gastroenteritis a menudo en brotes, especialmente en niños menores de 3 años.
Clasificación de los adenovirus. Los adenovirus pertenecen a la familia Adenoviridae, que incluye dos géneros: Mastadenovirus (más de 90 serotipos, adenovirus de mamíferos: humanos, monos, ganado, caballos, cerdos, ovejas, perros) y Aviadenovirus (14 serotipos).
Cultivo. En condiciones de laboratorio, los cultivos celulares son el único sustrato en el que los adenovirus se multiplican y se detectan en títulos elevados. El ciclo productivo de la reproducción ocurre únicamente cuando se infectan cultivos celulares, los cuales se aíslan de animales de la misma especie que sus hospedadores naturales. Por lo tanto, los adenovirus humanos se reproducen solo en varios cultivos primarios y trasplantados de células humanas.
La fuente de infección es una persona enferma o un portador del virus. Los más susceptibles a la infección por adenovirus son los niños a partir de los 6 meses. Hasta 2 años (infecta hasta el 30-60% de los niños). El mecanismo de infección es aéreo. La puerta de entrada es el tracto respiratorio superior. El período de incubación es de 1 a 13 días. Se ha establecido el aislamiento de un gran número de virus del tracto intestinal. Se llevan al intestino desde el tracto respiratorio superior o con sangre, pueden multiplicarse en el epitelio intestinal.
Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico de laboratorio se lleva a cabo en tres direcciones: 1) las acumulaciones de un antígeno viral específico en las células del epitelio cilíndrico del tracto respiratorio superior se detectan mediante RIF y ELISA; en las heces - usando microscopía electrónica inmune. 2) el aislamiento de los virus se lleva a cabo mediante la infección de cultivos celulares sensibles con posterior tipificación en PH y RTGA. El material para el estudio puede ser moco de la nasofaringe, ano, hisopos de la conjuntiva, sangre. 3) serodiagnóstico. Detección de un aumento en el título de At por el método de sueros apareados en RN, RSK, RTGA.
Tratamiento y prevención. Para el tratamiento, se usan medicamentos que actúan específicamente sobre los adenovirus, estos son 6-azauridina, azaguanina, yododesoxiuridina, DNasa. Con queratitis y conjuntivitis - interferón. Formalina conocida y vacunas vivas atenuadas contra ciertos tipos de adenovirus. Son altamente inmunogénicos. Se está estudiando la posibilidad de fabricar una vacuna a partir de proteínas individuales de la cápside de adenovirus.
VIRUS DE HERPES Los virus de herpes - (del griego Herpes - lesiones progresivas de la piel) son un grupo de virus genómicos de ADN relativamente grandes con un diámetro de nm. La nucleocápside de los herpesvirus está organizada según el tipo de simetría cúbica; el genoma está representado por una molécula de ADN de doble cadena que contiene componentes cortos (18%) y largos (82%); La cápside consta de 162 capsómeros y está rematada por una supercápside.
La supercápside está perforada por picos de glicoproteína formados por las proteínas de la membrana nuclear interna de las células afectadas. Entre la nucleocápside y la supercápside hay una capa tegumentaria: tegumen (del latín tegumentum, cubierto), cuyo grosor varía en diferentes virus.
Se conocen alrededor de 80 virus del herpes igualmente caracterizados, de los cuales 8 han sido aislados de humanos: 1) Virus del herpes simple 1 2) Virus del herpes simple 2 3) Citomegalovirus (tipo 5) 4) Virus de la varicela y la culebrilla (tipo 3) 5) Epstein -Virus Barr (tipo 4) 6) Virus del herpes humano 7) Virus del herpes 7.8
Una de las propiedades más características de los herpesvirus es su capacidad para permanecer latentes en el huésped en el que se multiplican. El mecanismo que proporciona la latencia está determinado por la presencia y acción de genes virales especiales, así como por la asociación de virus con células del tipo apropiado. (virogenia no integrada).
La taxonomía moderna divide la familia Herpesviridae en subfamilias: Alphaherpesvirus, Betaherpesvirus, Gammaherpesvirus. - Los alfaherpesvirus muestran una elevada actividad citopática y son patógenos para un gran número de huéspedes. Las especies patógenas para los seres humanos se incluyen en los géneros Simplexvirus (herpesvirus del primer y segundo tipo) y Varicellovirus (herpesvirus del tercer tipo).
Los betaherpesvirus exhiben una citopatogenicidad menos pronunciada y son patógenos para una gama más estrecha de huéspedes. Las especies patógenas para humanos se incluyen en los géneros Cytomegalovirus (herpes virus tipo 5) y Rozeolovirus (herpes virus tipos 6A, 6B y 7). - Los herpesvirus gamma también son patógenos para un pequeño grupo de huéspedes y pueden replicarse en las células linfoides. Las especies patógenas para humanos se incluyen en el género Lymphocryptovirus (4 tipos).
Virus del herpes simple (virus del herpes tipos 1 y 2) Morfología y ultraestructura Los virus del herpes simple fueron identificados por primera vez por Gruter (1912) en el líquido de las vesículas herpéticas. Más tarde, Zovenstein (1919) demostró la capacidad de este virus para causar queratitis en conejos y afectar la córnea humana.
El virión del virus del herpes consta de 4 elementos estructurales: el núcleo, que contiene ADN lineal de doble cadena; cápside icosaédrica; tegumento y supercápside. En la superficie de la supercápside hay procesos de 8 a 10 nm de largo. El tamaño del virión es en promedio nm. La cápside consta de 162 capsómeros.
Los HSV de cultivo, por regla general, se multiplican en muchos cultivos de diversos orígenes (tejidos embrionarios humanos, pollo, fibroblastos, riñones de monos, conejos, lechones), así como en células VERO, HeLa, Hep-2, Detroit-6 trasplantadas. Los más sensibles son el cultivo primario de riñón de conejo y el cultivo celular VERO.
La manifestación más característica de la infección por herpes en cultivos celulares es la formación de un efecto citopático y la formación de inclusiones intranucleares (cuerpos de Lipshütz). La CPD se manifiesta por la formación de sincitios y redondeo de células, adhesión y formación de conglomerados.
VG - 1 causa herpes agudo, gingivoestomatitis (Vincent), eccema herpético, queratoconjuntivitis, meningoencefalitis, herpes labial. VG-2 provoca la aparición de herpes genital, herpes de recién nacidos, deformidades congénitas, herpes de heridas de dentistas, herpes de luchadores.
Epidemiología El herpes simple es una enfermedad infecciosa que se caracteriza por daños en diversos órganos y sistemas (piel, mucosas, ojos, sistema nervioso), que se manifiestan principalmente por la aparición de erupciones vesiculares en áreas limitadas de la piel y las mucosas.
La fuente natural del virus del herpes simple es una persona infectada. La primera infección ocurre con mayor frecuencia en los primeros 5 años de vida; los niños de 6 meses en adelante son los más susceptibles. hasta 2 años. La duración del período de incubación es de 2 a 12 días. El curso de la enfermedad suele ser leve, pero a veces se desarrollan manifestaciones graves con daño al sistema nervioso central.
Patogenia Las principales puertas de entrada son la piel y las mucosas. Las principales vías de transmisión: aérea (VG-1) y sexual (VG-2). El virus penetra a través de las membranas mucosas de los labios, la boca, la conjuntiva o los genitales y se multiplica predominantemente en el sitio de entrada: la infección primaria.
Al migrar desde el foco primario por vía hematógena o a lo largo de las vías nerviosas, el patógeno penetra en los ganglios sensibles: HSV tipo 1 - en el trigémino (n. trigeminus) y HSV tipo 2 - en los ganglios lumbares donde circula de forma latente - un latente infección. Habiendo penetrado en el cuerpo humano, el virus permanece allí durante toda la vida.
Las recaídas (más precisamente, las manifestaciones clínicas de la enfermedad) a menudo se observan en personas de diferentes edades que tienen anticuerpos neutralizantes de virus específicos en la sangre; pero no en todos los individuos infectados. Puede manifestarse tanto de forma local como generalizada. Desencadenantes: hipotermia, insolación excesiva, situaciones estresantes y otros. A través de las neuronas centrífugas, las poblaciones hijas alcanzan las terminaciones nerviosas, desde donde penetran en el endotelio de los capilares de la piel y las células epiteliales y se reproducen en ellos, provocando la aparición de vesículas.
Aspectos clínicos Gingivoestomatitis herpética (el principal agente causal del HSV tipo 1) Queratitis herpética (el principal agente causal del HSV tipo 1) Herpes genital (el principal agente causal del HSV tipo 2) Herpes del recién nacido (la enfermedad a menudo causa el HSV tipo 2) ) Meningoencefalitis herpética (más a menudo causa HSV tipo 2, generalmente ocurre borrado)
Diagnóstico de laboratorio Se utilizan métodos virusoscópicos, virológicos, biológicos y serológicos para identificar el patógeno. El material para el estudio es el contenido de las vesículas, la saliva, los raspados corneales, la sangre, las células sanguíneas, el LCR, el tejido cerebral y otros órganos internos.
La microscopía de frotis teñidos según Romanovsky-Giemsa revela células gigantes multinucleadas (células de Zank) con cuerpos de inclusión (cuerpos de Cowdrey). La inmunofluorescencia se utiliza para detectar inclusiones intranucleares en frotis o secciones de órganos dañados. Un frotis del contenido de las vesículas herpéticas se tiñe con un suero fluorescente específico y luego se detecta un antígeno viral en los núcleos y el citoplasma de las células epiteliales usando un microscopio fluorescente.
Para aislar los virus, se utilizan cultivos celulares y el material de prueba se siembra en embriones de pollo. En cultivos celulares, los virus forman placas y producen un efecto citopático característico en los embriones de pollo. Rara vez se utiliza la infección de animales de laboratorio.
Los anticuerpos séricos se detectan con RN, RSK o ELISA; sin embargo, debido a la importante infección de la población, la detección de anticuerpos séricos no tiene valor diagnóstico significativo. De gran valor es la detección de virus AG en el material de prueba por los métodos de RP e inmunodifusión. También se utiliza RIF con anticuerpos monoclonales.
Tratamiento y prevención Para la terapia específica de la infección por herpes, se usan ungüentos florenales, ungüentos oxolínicos. En lesiones graves, se prescribe aciclovir (Zovirax); se puede usar externamente como parte de ungüentos y cremas especiales. Si el medicamento no se tolera bien, se prescribe famciclovir, que rara vez causa efectos secundarios. Voidarabine, reaferon, laferon, ganciclovir, ribavirin son ampliamente utilizados.
Virus de la varicela zoster (virus del herpes zoster tipo 3) El virus del herpes zoster tipo 3 causa dos tipos de lesiones: varicela (varicela) y culebrilla (zoster). La infección primaria procede como la varicela y su recurrencia es como el herpes zóster. El virus de la varicela-zoster provoca una enfermedad infecciosa con un exantema papulo-vesicular característico que se acompaña de fiebre y se presenta principalmente en niños. La enfermedad en adultos se caracteriza por daño a los ganglios intervertebrales y nervios espinales sensoriales.
El agente causal fue descubierto por el médico brasileño E. Aragao (1911), quien describió cuerpos elementales de virus varicela-zoster en frotis de vesículas en la piel de pacientes similares a los cuerpos de Pashen con viruela. Por primera vez, el virus fue aislado en un cultivo de fibroblastos humanos en 1953 por Weller. La varicela es una de las infecciones humanas más comunes. % de la población adulta de la Tierra tiene antecedentes de varicela. La incidencia de culebrilla no supera el 10% de quienes han tenido varicela.
Epidemiología y patogénesis de la enfermedad El reservorio del patógeno es una persona enferma. El virus se transmite por gotitas en el aire y por contacto (a través de vesículas desprendibles). La varicela afecta con mayor frecuencia a niños de 1 a 3 años. Los niños también pueden contraer la varicela a través del contacto cercano con alguien que tiene culebrilla. La varicela es típica de la estacionalidad: se nota un aumento de la incidencia en los meses fríos. El agente causal se multiplica principalmente en el epitelio de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior y luego se disemina a través de la linfa y el flujo sanguíneo a la piel.
El herpes zoster se caracteriza por erupciones a lo largo de los nervios sensoriales individuales en forma de manchas rosadas difusas (3-5 cm de diámetro). Después de una hora, las erupciones se transforman en grupos de vesículas dolorosas rodeadas por una zona de demarcación clara. En la mayoría de los casos, las lesiones se localizan en el tórax y también pueden ubicarse a lo largo de cualquier nervio sensorial, pero, por regla general, unilateralmente. Las lesiones desaparecen en 2-4 semanas, el dolor puede persistir durante semanas o meses.
Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico se basa en métodos virológicos, virológicos y serológicos. El material para la investigación son las vesículas desprendibles. La microscopía de frotis teñidos según Romanovsky-Giemsa revela células de Zank con cuerpos de inclusión. El aislamiento del patógeno se lleva a cabo en cultivos de fibroblastos embrionarios humanos, células diploides y cultivos de tejido renal humano. El más sensible es el cultivo de células tiroideas humanas.
Tratamiento y prevención. La base del tratamiento son los antipruriginosos y los analgésicos. A los pacientes con estados de inmunodeficiencia o lesiones diseminadas se les prescribe interferón, aciclovir o vidarabina, la γ-globulina del suero de personas que han tenido herpes zoster proporciona un buen efecto terapéutico; La γ-globulina también se usa para prevenir la varicela en los niños. Se describen métodos para obtener y utilizar una vacuna viva atenuada.
El EBV infecta los linfocitos B y otras células del tejido linfoide y reticular humano, y es capaz de persistir en las células huésped durante mucho tiempo, lo que conduce al desarrollo de una infección latente. El EBV, a diferencia de otros herpesvirus, no puede destruir, sino estimular la multiplicación de los linfocitos B infectados; al mismo tiempo, persiste en ellos y se multiplica activamente. Los linfocitos B infectados con EBV antes, después de la reinfección con el mismo virus in vitro, adquieren la capacidad de crecer sin fin; es probable que el mismo proceso ocurra in vivo.
El EBV puede infectar células epiteliales de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y del tracto digestivo, así como células de tejido linfoide y reticuloendotelial, causando una infección productiva. En este caso, se desarrolla mononucleosis infecciosa, en otros, cuando los linfocitos B se ven afectados, se transforman, se malignizan, como resultado de lo cual se desarrolla el linfoma de Burkitt maligno o carcinoma nasofaríngeo.
El reservorio de la infección es una persona enferma. La principal vía de transmisión es la aérea, raramente transmisible o sexual. A temprana edad, la infección se acompaña de manifestaciones borradas, o generalmente es asintomática. La infección primaria en la adolescencia o mayor puede causar una enfermedad conocida como mononucleosis infecciosa (enfermedad del beso, amigdalitis monocítica, linfoblastosis benigna aguda).
El período de incubación es de 5 a 12 días, pero a menudo se retrasa de 4 a 7 semanas. Esta enfermedad se caracteriza por linfadenopatía generalizada (principalmente daño en los ganglios linfáticos cervicales), fiebre, amigdalitis, hepato y esplenomegalia, aparición de células mononucleares atípicas en la sangre (resultado de la activación de los linfocitos T por los B-transformados por EBV). linfocitos). Se cree que el IM es una enfermedad poco contagiosa. El pronóstico suele ser favorable, pero después de la recuperación, el virus se elimina de la nasofaringe durante mucho tiempo (por lo general, varios meses). La terapia etiotrópica es ineficaz, aunque los fármacos antiherpéticos suprimen el EBV in vitro.
Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico de IM se realiza sobre la base de los síntomas clínicos y los cambios característicos en la sangre. RIF y ELISA se utilizan para detectar un aumento de 4 veces en Ig en sueros emparejados, así como para determinar Ig M para EBV en ELISA como marcador de infección aguda. Método de hibridación de ADN.
Linfoma de Burkitt Este tumor maligno de rápida progresión se hizo famoso en 1958, después de que el médico inglés D. Burkitt llamara la atención sobre su endemicidad para África central (Uganda, Tanzania, Kenia) y más tarde para Nueva Guinea, en las islas de Oceanía. Mucho menos común en Europa, América Latina, EE. UU. Su etiología viral fue confirmada en 1964 por M. Epstein y E. Barr: se encontró un virus similar al herpes en el material de la biopsia.
El linfoma de Burkitt El linfoma africano afecta a niños de 3 a 8 años y se localiza principalmente en la zona del maxilar superior, provocando su destrucción (osteoma). El proceso involucra el sistema nervioso central, son posibles las metástasis a otros órganos (riñones, ovarios, páncreas, tejido cerebral, ganglios linfáticos). A pesar del panorama aterrador, la quimioterapia generalmente conduce rápidamente a la regresión del tumor y la cicatrización del tejido afectado.
El carcinoma nasofaríngeo es un tumor maligno que se localiza en el lado lateral de la cavidad nasal o en la región del conducto nasal medio. Tiene tendencia a germinar en la nasofaringe y hacer metástasis a los l/ ganglios submandibulares. El diagnóstico de laboratorio es similar al linfoma de Burkitt.
Virus del herpes tipo 5 - citomegalovirus. El nombre del virus refleja la morfología de su efecto citopático. En las lesiones se detectan células de gran tamaño (25-40 micras) con grandes inclusiones intranucleares, limitadas desde la membrana nuclear por un borde pálido que no percibe color. Las células de este tipo (en sentido figurado se comparan con los ojos de los búhos) se descubrieron por primera vez en 1904 en los riñones, los pulmones y el hígado de recién nacidos diagnosticados con sífilis congénita. Más tarde (gg.) Se propuso el término "citomegalia" y se sugirió su naturaleza viral. La designación moderna (CMV) apareció a finales de los años 50 después de que el virus aprendiera a cultivarse en fibroblastos humanos. Se han encontrado virus similares en animales: monos, ratones, conejillos de Indias. Una persona no es sensible al CMV "extraño", y su propio virus se multiplica solo en un cultivo de fibroblastos humanos.
El virus se reproduce muy lentamente, se puede detectar una pequeña cantidad de virus extracelular de 2 a 5 días después de la infección. La baja infectividad se debe al hecho de que la mayoría de los viriones recién formados son defectuosos, ya que no tienen nucleocápside o cubierta exterior. Los viriones multicápside se pueden formar en una célula cuando varias cápsidas (2-20) están cubiertas con una capa exterior
Epidemiología y patogénesis El reservorio, la fuente de infección es una persona enferma. El agente causal se transmite por contacto, contacto aéreo, placentario, sexual, así como por alimentación de un niño y transfusión de sangre. La excreción a largo plazo de virus en la orina durante varios meses e incluso años, así como en la saliva de adultos y niños, tiene una gran importancia epidemiológica.
La citomegalia es una infección viral con una variedad de manifestaciones clínicas, cuya gravedad depende del estado inmunológico del paciente. La infección por CMV es ubicua (se detectan Abs en 80% mayores de 30 años), pero las manifestaciones clínicas son relativamente raras.
Clínicamente, el CMV se declaró por primera vez como el agente causal de la patología del feto y del recién nacido. La infección intrauterina suele pasar desapercibida y no se manifiesta al nacer. Pero en el 5% de los casos (más a menudo cuando se infecta en los dos primeros trimestres del embarazo), se desarrolla la enfermedad citomegálica, una forma aguda de infección con daño a los órganos internos. Caracterizado por defectos del desarrollo fetal, hepatitis, hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopénica (síndrome hemorrágico), hidrocefalia y microcefalia, coriorretinitis. Esto conduce a una disminución de la inteligencia, trastornos del aparato locomotor, pérdida de la visión. El pronóstico es siempre grave, hasta la muerte fetal. Pero la ausencia de síntomas clínicos en el momento del parto no significa la supresión completa de la infección intrauterina. En alrededor del 15% de los casos, el proceso adquiere una evolución lenta pero peligrosa después del nacimiento. Los recién nacidos tienen retraso mental y pierden la audición debido al daño en los centros sensoriales del nervio auditivo.
La infección es clínicamente diversa, desde citomegalia focal hasta un proceso generalizado con daño a órganos internos y al sistema nervioso central. Es muy difícil ayudar a estos pacientes, ya que la infección por CMV no responde o responde mal a los medicamentos antiherpéticos.
Diagnóstico de laboratorio. El diagnóstico microbiológico se basa en métodos virológicos, virológicos y serológicos. El material para el estudio es centrifugado de orina, saliva, LCR, muestras de biopsia de varios órganos y material seccional. 1) La microscopía de frotis teñidos según Romanovsky-Giemsa revela los llamados "ojos de búho": células gigantes que contienen cuerpos de inclusión oscuros rodeados por una franja clara.
2) El aislamiento de CMV se lleva a cabo infectando cultivos de fibroblastos y cultivos diploides de pulmones humanos. 3) durante el diagnóstico exprés, se determina Ag viral en RIF e hibridación de ADN. La determinación de Abs circulantes se realiza mediante los métodos de RSK, RPGA y RN con sueros apareados. La presencia de anticuerpos que se unen al complemento en títulos de 1:8 y superiores indica infección intrauterina o posnatal.
En los últimos años se han generalizado los kits para la detección de anticuerpos frente a patógenos de infecciones por TORHC, que permiten la detección de Ig M (que no se transmite transplacentariamente) e Ig G frente a CMV. Para la inmunoprofilaxis específica, se utiliza un virus vivo atenuado como monovacuna o divacuna (en combinación con una vacuna contra la rubéola)
clínico principal que formas de infeccion
Herpesvir |
enfermedad importante, |
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asociado con datos |
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humano |
tipo de virus del herpes |
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herpes labial |
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simple |
Herpes de piel y mucosas |
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herpes primero |
oftalmoherpes |
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Herpes genital |
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Encefalitis herpética |
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neumonitis |
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Herpes genital |
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simple |
herpes neonatal |
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herpes 2do |
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Varicela |
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viento |
Herpes |
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rodeando |
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su herpes |
Virus de Epstein Barr
Citomegalovir
Virus del herpes humano tipos 6 y 7
Virus del herpes humano tipo 8
Designado
VHV-6 VHV-6A VHV-6V VHV-7
Las principales enfermedades asociadas a este tipo de herpesvirus
Mononucleosis infecciosa Carcinoma nasofaríngeo Linfoma de Burkitt Leucoplasia vellosa
Lesiones congénitas del sistema nervioso central Retinopatía. Neumonitis. Hepatitis. sialadenitis
Virus linfotrópicos (sugieren una relación etiológica de HHV-6B con exantema súbito y HHV-7 con síndrome de fatiga crónica)
Sarcoma de Kaposi en personas VIH seronegativas
Sarcoma de Kaposi asociado a infección por VIH y SIDA
Enfermedad linfoproliferativa: linfoma exudado primario;
Enfermedad de Casteleman multifocal
HSV-1 (herpes labial) y
HSV-2 (herpes genital).
Cultivo:
cultivo de tejidos, CPD;
embriones de pollo - infección en la membrana corion-alantoidea → placas (HSV-1 - placas pequeñas, HSV-2
- largo);
organismo de animales de laboratorio: ratones, ratas, cobayos, hámsters, conejos, perros, monos. Más a menudo: infección de conejos (por vía intranasal o en la córnea del ojo) o ratones lactantes (en el cerebro).
Fuente de infección - una persona enferma en forma latente o activa.
El mecanismo de infección es el contacto.
La puerta de entrada es la membrana mucosa de la cavidad oral, la nariz y la piel dañada.
Contaminación primaria - en la primera infancia a través del contacto con un infectado
saliva (afta, vesicular-erosiva gingivoestomatitis).
El virus entra por las terminaciones nerviosas
ganglios regionales de los nervios sensoriales
(ganglios del trigémino), donde se almacena en los núcleos de las neuronas en forma de ADN circular, emigra periódicamente a la periferia de forma asintomática o con reactivación.
El virus puede tomar un camino ascendente →
Reactivación: quemaduras solares, infección, inmunidad, estrés emocional, menstruación, cirugía del nervio trigémino, fármacos inmunosupresores, trasplante de órganos.
Manifestaciones clínicas de la reactivación del VHS-1: herpes labial, herpes cutáneo (especialmente de la cara), queratoconjuntivitis (herpes oftálmico).
1. Etapa de presagio.Comienza con una sensación de hormigueo, picor y ardor en los labios. Duración desde varias horas hasta 1 día.
2. Etapa de hiperemia. Literalmente el mismo día en que se produce el hormigueo, la hinchazón y el enrojecimiento de los labios. La condición suele ir acompañada de picazón y dura un promedio de 1-2 días.
3. etapa de burbuja. Se forma un grupo de varias vesículas, que se fusionan entre sí en una dolorosa vejiga llena de linfa. Esto suele ocurrir al segundo día y va acompañado de sensaciones muy dolorosas.
4. Etapa de formación de la erosión. El día 3, las vesículas se convierten en llagas y pústulas, que luego forman una llaga. ella suele ser gris rojo brillante anillo alrededor. El líquido liberado por la llaga contiene partículas del virus en una concentración de 1 millón por 1 ml. y es altamente contagioso.
La infección herpética es causada por virus unidos en la familia herpesvirus. Según la clasificación moderna, se distinguen tres subfamilias en la familia de los herpesvirus: Alfa-herpesvirus, que incluyen los virus del herpes simple humano, el virus de la varicela-zóster y el herpes zóster, los herpesvirus animales; Beta-herpesvirus, que incluyen citomegalovirus humano y de ratón; Herpesvirus gamma, que incluyen el virus de Epstein-Barr. La relevancia del problema de la infección viral herpética (HVI) radica en su frecuencia, naturaleza sistémica de la lesión, así como la gravedad de las complicaciones en la generalización del proceso patológico. Según la OMS, más del 50% de la población de los países civilizados padece BBVI. Según el Centro Internacional Antiherpético, la incidencia de BBVI va en aumento.
Las dificultades en el diagnóstico clínico de esta enfermedad se explican por el polimorfismo de las manifestaciones clínicas de daño a órganos internos, piel y mucosas, así como por la frecuencia de formas abortivas. Lo que estos virus tienen en común es que, una vez que ingresan al cuerpo humano, los virus persisten en estado latente durante toda su vida. La infección con el virus del herpes generalmente ocurre en la infancia, si no ocurrió en el útero. En adultos, los virus del herpes se detectan con una frecuencia del 70% (virus del herpes simple tipo 1 - HSV-1, citomegalovirus - CMV) al 95% o más (virus de la varicela-zoster - VZV, virus del herpes humano-6 - HHV-6 ). Con menos frecuencia, aunque también con bastante frecuencia, después del inicio de la actividad sexual, se determina el virus del herpes simple del segundo tipo. Los virus del herpes a menudo causan enfermedades graves en pacientes inmunocomprometidos, razón por la cual las infecciones por herpes también se denominan infecciones oportunistas asociadas a la inmunodeficiencia. Las infecciones herpéticas también llaman la atención debido a que forman parte de la llamada ANTORCHA, un complejo que causa infecciones intrauterinas.
La frecuencia de infección de un recién nacido si una mujer embarazada tiene una infección primaria por herpes durante el embarazo y un mes antes del parto alcanza el 70%, el riesgo de infección con infección recurrente por herpes es del 2-5%. La transmisión está influenciada por los siguientes factores: Nivel de anticuerpos neutralizantes maternos; La duración del período sin agua; El uso de manipulaciones traumáticas que dañan la piel del recién nacido.
Etiología El virus del herpes simple (VHS) es un agente intracelular obligado que pertenece a la familia de los virus del herpes (virus del herpes simple - D/2:92-102/8.5:Se/S:V/O). El proceso de reproducción del virus incluye los siguientes pasos: 1) adherencia a la célula huésped; 2) pelado y destrucción del virión; 3) penetración en la célula; 4) producción de progenie viral (síntesis y recolección de componentes virales); 5) liberación de nuevos viriones. Por pinocitosis del receptor, el virus ingresa a la célula huésped. Tras la fusión con la membrana citoplasmática y la pared de la vacuola, se elimina la membrana de lipoproteína y luego la nucleocápside liberada se transporta a los poros nucleares. El ADN viral se acumula en el núcleo. Aquí tiene lugar la desproteinización del ADN, su transcripción y replicación con la ayuda de enzimas celulares y virales. Cuando se destruye una célula huésped, el virus puede incorporar parte de su membrana a su envoltura de lipoproteínas. El ácido nucleico, que lleva toda la información genética para la replicación, y la cápside forman la partícula viral madura, llamada virión. El virión es la forma más infecciosa de HSV, a menudo se encuentra extracelular.
La envoltura del virión promueve la adsorción de partículas virales en la superficie de las células epiteliales. Las formas inmaduras de cápsides y nucleocápsidas del HSV se detectan con mayor frecuencia en pacientes con un curso tranquilo de la enfermedad, mientras que durante la recaída, se encuentran viriones maduros con capas de membrana adicionales en el material de las lesiones. El virus del herpes simple es sensible a la desecación ya la exposición al calor, se destruye fácilmente por la acción del éter, el alcohol y otros disolventes orgánicos, y se cultiva en cultivos de tejidos y embriones de pollo. En las células infectadas forma inclusiones intranucleares, lo que se considera un signo patognomónico de infección por herpes simple.
Epidemiología El virus del herpes simple es sensible al secado y al calor, se destruye fácilmente con éter, alcohol y otros disolventes orgánicos, y se cultiva en cultivos de tejidos y embriones de pollo. En las células infectadas forma inclusiones intranucleares, lo que se considera un signo patognomónico de infección por herpes simple. Las principales rutas de infección por VHS son la aérea y la sexual. El HSV causa varias formas clínicas de la enfermedad, que están determinadas por la puerta de entrada del virus y el estado inmunitario del huésped. La enfermedad se limita principalmente a la puerta de entrada del virus y al tejido nervioso que inerva el sitio de inoculación. La diseminación de la infección se observa muy raramente, excepto en casos de infección de individuos inmunoinmaduros e inmunocompetentes. La infección primaria durante el embarazo puede conducir a una infección intrauterina, causando daños, después de lo cual el desarrollo del feto se vuelve imposible o se acompaña de complicaciones graves. La consecuencia de la infección intrauterina del recién nacido pueden ser deformidades, subdesarrollo mental del niño e incluso la muerte. La infección durante el parto puede causar enfermedades neonatales y posnatales graves en los recién nacidos.
Patogénesis. La puerta de entrada de la infección es la piel y las mucosas. La replicación del virus comienza en el sitio de la inoculación primaria. El virus puede ingresar a la sangre, pero en un huésped inmunocompetente, la viremia se detiene rápidamente como resultado de la activación de la inmunidad humoral. La viremia es típica en recién nacidos y pacientes inmunocomprometidos.
La expresión génica tras la activación de los herpesvirus se produce en cascada. La primera proteína producida por el virus es una proteína. Esta proteína es un signo de infección temprana y es responsable de la activación del virus. Las proteínas B se expresan de forma secundaria e incluyen enzimas necesarias para la replicación del ADN, como la timidina quinasa y la ADN polimerasa. Las proteínas y son las últimas en expresarse y forman los componentes estructurales de las nuevas partículas virales. El virus del herpes simple se opone en el huésped a través de varios mecanismos inmunitarios, incluidos los linfocitos T citotóxicos, las células asesinas naturales, la inmunidad humoral, los fagocitos mononucleares y las citocinas.
Dado que el virus del herpes simple pertenece a los virus neurotrópicos, migra desde el sitio de inoculación primaria a lo largo de las dendritas y el axón hasta el ganglio más cercano. Para HSV-1, este es el ganglio del trigémino. Se supone que aquí es donde ocurre la reproducción principal de HSV-1. Desde aquí, la nueva progenie del virus regresa a lo largo de las vías efectoras al sitio de la inoculación primaria, donde se replica y causa daño. La persistencia de por vida del HSV-1 ocurre en el ganglio del trigémino. Durante el período de reactivación, es posible la viremia y la propagación del virus a órganos alejados de la localización de las erupciones primarias (por ejemplo, el sistema nervioso central). Sin embargo, no se excluye la propagación del virus a lo largo de las vías nerviosas. Clínica. La infección por HSV ocurre con mayor frecuencia antes de los 5 años de edad, y solo el 10-30% de los niños infectados tienen manifestaciones clínicas.
Un tercio de los niños recaen después de una infección primaria. La forma más común de infección por herpes recurrente es HSL. Las erupciones herpéticas generalmente se localizan en el borde externo del borde rojo de los labios, típicamente la aparición de vesículas agrupadas en la piel moderadamente infiltrada debido a la degeneración del epitelio.
Las vesículas están rodeadas de un halo de hiperemia, posteriormente se abren con aparición de erosiones superficiales, luego costras, tras lo cual no quedan defectos cutáneos ni cicatrices. En un paciente inmunocompetente, el proceso suele completarse en 5-12 días, con formas comunes puede tardar hasta 2-3 semanas. En el caso de formas localizadas, el estado general del niño, por regla general, no se altera, con formas comunes, se notan fiebre, malestar general, dolor de cabeza, mialgia y es posible un aumento de los ganglios linfáticos regionales. Algunos pacientes en el período prodrómico tienen una sensación de ardor, tensión o picazón en la piel en el sitio de futuras erupciones. Cuando ocurren recurrencias, el herpes suele afectar las mismas áreas de la piel.
La infección herpética recurrente se puede localizar en las alas de la nariz: herpes nasal (HSN), con menos frecuencia en los párpados, en los brazos, el torso y las nalgas. En la figura: un foco ubicado linealmente en la región del pliegue inguinal-femoral y el muslo con herpes zoster
Clasificación de la infección herpética recurrente de la piel y las mucosas Forma de la enfermedad Herpes labialis y Herpes nasalis Típica. Edema. Herpes genital en mujeres Vulvovaginitis herpética. Cervicitis herpética. Endometritis herpética. Salpingitis herpética. Uretritis herpética. Cistitis herpética. Herpes menstrual Herpes genitalis en hombres Balanitis herpética. Balanopostitis herpética. Uretritis herpética. Cistitis herpética. Infección herpética de la piel Eccema herpético (enfermedad de Kaposi). Abortivo (papular, eritematoso y pruriginoso-neurótico-checo). zosteriforme. Diseminado. migratorio. Hemorrágico. Hemorrágico-necrótico. Similar a la elifantiasa. Erosivo y ulcerativo. estomatitis herpética
Una infección que afecta los dedos a veces se confunde con paroniquia piógena y, posteriormente, se somete a una cirugía innecesaria. Hay picazón o dolor intenso, seguido de una o más ampollas que pueden unirse. A menudo, estas manifestaciones se acompañan de síntomas generales: dolor local intenso, neuralgia, adenopatía axilar. Con un curso favorable, las áreas afectadas se cubren con una costra, que desaparece después de 10 días y la piel vuelve a la normalidad. En niños pequeños, la paroniquia se desarrolla como resultado de la autoinoculación del foco primario de infección por HSV en la región perioral y puede ocurrir después de morderse las uñas. El herpes oftálmico también tiende a reaparecer en el 36% de los niños enfermos mayores de tres años. La conjuntivitis folicular unilateral se desarrolla con linfadenopatía regional. La blefaritis con vesículas a lo largo de los bordes de los párpados puede unirse o ocurrir de forma independiente. Hay fotofobia, quemosis, lagrimeo, hinchazón de los párpados. Si la enfermedad se limita a la conjuntiva, la recuperación se produce en 2-3 semanas. Con la progresión de la lesión, la córnea se involucra en el proceso en forma de una punción difusa, seguida de la formación de figuras de excrecencia o una úlcera tortuosa.
Las lesiones del proceso son patognomónicas de la queratitis herpética y se asocian con discapacidad visual. Las estructuras estromales profundas también pueden estar involucradas en el proceso, especialmente después del uso tópico de esteroides. La recuperación dura más de un mes. Las partes anteriores del ojo se ven afectadas con mayor frecuencia (queratitis superficial y profunda, queratoiridociclitis, iridociclitis), con menos frecuencia las partes posteriores (coriorretinitis, uveítis, etc.). El herpes oftálmico es una de las causas más comunes de ceguera corneal. Las manifestaciones más graves de la infección por HSV incluyen la encefalitis herpética. El VHS es una de las principales causas de encefalitis focal esporádica. En los Estados Unidos, la frecuencia de la encefalitis herpética es de 1 por cada mil personas, el pico de incidencia se presenta en dos grupos de edad: 5-30 años y mayores de 50 años. El virus puede ingresar al cerebro durante una infección primaria, pero más a menudo como resultado de la reactivación del agente en cualquiera de las recaídas de una infección por herpes persistente previamente latente. Los síntomas clínicos se desarrollan repentinamente o después de un breve pródromo similar a la gripe. Dolor de cabeza, fiebre, deterioro de la conciencia, dificultad para hablar, convulsiones focales son los síntomas principales, pueden ocurrir alucinaciones olfativas.
Los lóbulos temporales son el objetivo principal del virus. En la mitad de los pacientes en el licor, aumenta el número de eritrocitos. La pleocitosis es típica, predominan las células linfoides (75-100%), pero a veces, al inicio de la enfermedad, los neutrófilos. Alrededor del 10-20% de las muestras de líquido cefalorraquídeo no contienen células si se obtienen al comienzo de la enfermedad, el contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo en la mitad de los pacientes está dentro del rango normal. La formación de anticuerpos específicos contra el VHS en el SNC se produce en la segunda semana de la enfermedad. EEG ayuda a determinar las áreas del cerebro involucradas en el proceso patológico. La mortalidad entre los pacientes que no han recibido tratamiento es del 60-80%, entre los que se han recuperado, solo el 10% no tiene efectos residuales neurológicos graves. También se describen manifestaciones inusuales del sistema nervioso central causadas por la infección por HSV: encefalitis del tronco encefálico, mielitis ascendente, encefalomielitis posinfecciosa, trastornos del movimiento, meningitis.
Existe una forma abortiva de infección herpética recurrente en áreas de la piel con un estrato córneo engrosado (dedos, etc.). Se manifiesta como elementos papulares apenas perceptibles. Esta forma se observa principalmente en trabajadores médicos que han tenido contacto con pacientes con herpes. Además de estas variedades clínicas, se distinguen varias formas más: diseminada. migratorio, hemorrágico, hemorrágico-ncrótico. similar a la elefantiasis. erosiva y ulcerosa. La forma diseminada de la enfermedad se caracteriza por la aparición simultánea de una erupción en áreas de la piel distantes entre sí. Al migrar, la erupción durante cada recaída se puede ubicar en un lugar nuevo. Los nombres de las formas hemorrágica y hemorrágica-nscrotica indican la naturaleza de la lesión y están determinados por el contenido sanguinolento de las vesículas y el desarrollo de focos de necrosis. La forma de la enfermedad similar a la elfantiasis se puede considerar como una forma edematosa con el desarrollo de elefantiasis persistente en el área de la lesión.
Las manifestaciones abortivas de la enfermedad incluyen, además de las formas papulares, eritematosas y pruriginosas-neuróticas. Este último se caracteriza por trastornos subjetivos locales sin erupciones. El diagnóstico de las manifestaciones cutáneas de la infección herpética no es difícil debido a las erupciones vesiculares características y su desarrollo típico: una autopsia con formación de erosiones, posteriormente costras; su caída sin dejar cicatrices ni pigmentación. El diagnóstico de herpes oftálmico a menudo tampoco causa dificultades. Ahora se acepta generalmente definir cualquier encefalitis aguda como encefalitis herpética hasta que el diagnóstico se confirme mediante métodos de examen adicionales. El método de diagnóstico más específico es la identificación del virus por cultivo de tejidos. Los animales de experimentación, los embriones de pollo y los cultivos celulares son susceptibles a la infección por VHS. El material para el estudio es el contenido de las vesículas, hisopos de las superficies afectadas, líquido cefalorraquídeo, muestras de biopsia, sin embargo, el cultivo de virus requiere condiciones especiales; este es un proceso largo y laborioso.
Como alternativa al aislamiento del virus, se utiliza el método de reacción en cadena de la polimerasa para detectar el ADN del virus. En el diagnóstico de una infección por herpes también puede ayudar la determinación de anticuerpos específicos contra el virus del herpes simple. Durante la fase activa de la infección, hay un aumento de cuatro veces o más en el título de anticuerpos IgG contra el virus del herpes simple en suero tomado a intervalos de 10 días (en la fase aguda y la fase de recuperación). Con las recaídas de la infección, dicho aumento puede detectarse o no. En el caso de reactivación de la infección, también se puede observar la producción de anticuerpos IgM.
Tratamiento. Tratamiento de pacientes con formas mucocutáneas de infección herpética recurrente Para el alivio de las lesiones mucocutáneas en la infección herpética recurrente, se utilizan agentes locales que contienen medicamentos antivirales, antisépticos: soluciones de permanganato de potasio y verde brillante. Durante el período de desvanecimiento de la erupción, para acelerar la epitelización, las áreas afectadas se lubrican con aceite de rosa mosqueta, aceite de espino amarillo, vitamina A. También se usan medicamentos antivirales orales. Al mismo tiempo, se prescribe un complejo antioxidante (vitaminas A, C y E), con un curso de 10 a 14 días. En el caso de un componente exudativo pronunciado, están indicados los inhibidores de prostaglandinas (indometacina, etc.), un curso de días. Los medicamentos antivirales se usan en combinación con agentes inmunobiológicos: inductores de interferón, inmunomoduladores.
Fármacos antiherpéticos locales Nombre Mecanismo de acción Método de aplicación Aciclovir Virolex, Zovirax (ungüento, crema) Medovir (crema) La proteína timidina quinasa de las células infectadas por virus convierte el aciclovir en trifosfato de aciclovir, que inhibe la replicación del ADN viral. Se aplica en las áreas afectadas 5 veces. un día a intervalos de 4 horas, la duración del tratamiento es de 5 días, se puede aumentar a 10 días Bonafton (ungüento) tiene actividad antiviral contra el virus del herpes, se aplica ungüento al 0,5% a las lesiones 2-3 veces al día. En el área genital, se realizan de 4 a 6 aplicaciones por día Gevisosh (epervudina) (ungüento que contiene 80 mg de epervudina) se incrusta en el ADN de la célula huésped infectada e impide la replicación del ADN de los virus del herpes simple. las áreas afectadas se untan con una capa delgada 3-5 veces al día durante 3-5 a 6-12 días. Después de la aplicación, es posible una ligera sensación de ardor rápido. Debe evitarse el contacto con las mucosas de la boca y los ojos. Foscarnet sódico (pomada) inhibe la ADN polimerasa del virus.Administrado tópicamente 6 veces al día en las zonas afectadas, Tromantadina (pomada) es eficaz para los tipos 1 y 2 del VHS. Indicado para lesiones de la piel y mucosas, aplicar sobre las zonas afectadas frotando suavemente de 3 a 5 veces al día (si es necesario, con mayor frecuencia). Si dentro de 2 días no hay mejoría, el medicamento se cancela. Contraindicado en la etapa de formación de burbujas y erosiones.
La creación de aciclovir (un nucleósido acíclico) es el principal logro de la terapia antiherpética. El desarrollador de la droga Gertrude Elion en 1988 (después de 17 años de uso clínico exitoso) recibió el Premio Nobel. Y hoy, el fármaco de elección para el tratamiento de la infección por herpes sigue siendo el aciclovir (gerpevir). Inhibe selectivamente la replicación del virus del herpes simple del primer y segundo tipo y del VZV.El aciclovir está disponible en tres formas farmacéuticas: pomada para uso tópico (gerpevir 2,5%, 5 y 15 g cada una), para uso intravenoso y oral (gerpevir 0,2 y 0,4 g). La administración parenteral de aciclovir está indicada para la derrota del sistema nervioso central por infección por HSV. Se recomienda una dosis de 10 mg/kg cada 8 horas durante el día. El fármaco más económicamente disponible del aciclovir es su análogo doméstico, el herpevir. La efectividad del tratamiento aumenta con el nombramiento de preparaciones de aciclovir en las primeras 24 horas desde el inicio de la recaída. Se sabe que el interferón inhibe la proliferación del virus del herpes simple tipo 1 y 2 in vitro. Se ha observado una eficacia relativa con la aplicación tópica de gel de interferón a-2a para el tratamiento del herpes genital. La administración parenteral de preparaciones de interferón se acompaña de una gran cantidad de efectos secundarios, por lo tanto, los interferones no se usan para tratar la infección por herpes.
Inmunoprofilaxis. El propósito de la vacunación contra la infección por HSV es prevenir la infección, la reactivación, la recaída, la transmisión, pero hasta el momento no se ha obtenido una vacuna preventiva efectiva contra el HSV. Las vacunas fundamentalmente nuevas son las llamadas vacunas de ADN (se utilizan plásmidos bacterianos que producen proteínas HSV). Estas vacunas no solo aumentan la inmunidad mediada por células, sino también la inmunidad innata (asesinos naturales - NK, interferones). Actualmente, las vacunas de ADN han llegado a la etapa de ensayos clínicos. Se espera que las vacunas ayuden a reducir la transmisión del HSV, reducir o eliminar por completo las manifestaciones clínicas de la enfermedad, pero se cree que nunca será posible brindar protección en el sitio de la infección.
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Peste del siglo XXI HERPES MULTIFACÉTICOS
Heródoto escribió sobre el herpes cien años antes de nuestra era: fue el "padre de la historia" quien le dio al herpes su nombre moderno (del griego herpein - gatear) - debido a la capacidad de las llagas herpéticas de "esparcirse" lejos del primario vesícula en la piel.
La familia de los herpesvirus no se limita a los virus del herpes simple. Por ejemplo, el tercer tipo de virus del herpes, también conocido como Varicela-Zoster, causa la conocida varicela o “varicela” en los niños y el herpes zóster en los adultos.
El cuarto tipo, el virus de Epstein-Barr, es el agente causal de la mononucleosis infecciosa que afecta la orofaringe, los ganglios linfáticos, el hígado y la sangre y, en ocasiones, conduce a neoplasias malignas. El quinto tipo, el citomegalovirus, generalmente se manifiesta en estados severos de inmunodeficiencia, afectando a muchos órganos a la vez
especulaciones y conceptos erróneos sobre el herpes Falacia 1. El herpes no es contagioso Exactamente lo contrario. El herpes se transmite por gotitas en el aire (al toser, estornudar, hablar), contacto (al besarse, usar utensilios compartidos, lápiz labial, boquilla) y sexualmente.
Concepto erróneo 2. El herpes es una manifestación del "resfriado" De hecho, el herpes es una enfermedad independiente causada por el virus del herpes simple (VHS). Por lo general, se activa durante la hipotermia, pero también puede aparecer durante el estrés, el exceso de trabajo, la exacerbación de enfermedades crónicas o cualquier disminución de la inmunidad general.
Concepto erróneo 3. Si aparecieron erupciones en los labios, el resfriado cedió.. Sin embargo, un punto de vista común, que no tiene nada que ver con la realidad. De hecho, las erupciones significan que una infección respiratoria ha debilitado el sistema inmunológico, y esto le ha dado al virus del herpes la oportunidad de actuar activamente.
Concepto erróneo 4. Si las erupciones desaparecen, el herpes está curado Esto sería genial, pero, desafortunadamente, es imposible eliminar el virus del cuerpo. Se queda con una persona de por vida, y solo puedes obligarlo a permanecer en un estado "dormido", sin mostrarse de ninguna manera. Por lo tanto, el 95% de las personas tienen el virus del herpes y la mayoría lo adquiere a la edad de 3-4 años, pero solo alrededor del 20% de las personas sienten su "trabajo".
Concepto erróneo 5. Es posible infectarse con herpes solo en presencia de erupciones. De hecho, en la fase activa de la enfermedad, se libera una mayor cantidad de partículas virales y la probabilidad de infección es mayor. Pero la transmisión de la infección puede ocurrir en cualquier momento a través de microtraumatismos invisibles de la piel y las mucosas.
Concepto erróneo 6. El herpes en los labios (labial) y en los genitales (genital) son dos enfermedades completamente diferentes, la infección no ocurre durante el sexo oral. Esta afirmación es solo parcialmente cierta. De hecho, el herpes labial es causado con mayor frecuencia por el primer tipo de virus del herpes simple (HSV-1) y genital, por el segundo (HSV-2). Sin embargo, ambos tipos del virus pueden provocar erupciones en los labios y los genitales. Especialmente a menudo, tal cambio de "residencia" ocurre solo durante el sexo oral.
Concepto erróneo 7. Un condón protege completamente contra la infección por herpes genital Un condón reduce el riesgo de infección, pero, desafortunadamente, no ofrece una garantía del 100%. La transmisión del virus puede ocurrir a través de zonas del cuerpo que no están cubiertas por un condón, oa través de ciertos defectos en el “amigo de goma” (por ejemplo, mala calidad o excesivamente poroso).
Concepto erróneo 8. El mejor tratamiento es la cauterización de las llagas con alcohol, yodo o verde brillante La cauterización no afecta al virus del herpes y su actividad, pero es muy fácil quemar la piel dañada y las membranas mucosas de esta manera. Es mejor lubricar suavemente las erupciones con un antiséptico.
De hecho, el herpes ocupa el segundo lugar en términos de mortalidad por infecciones virales, solo superado por el SARS, encabezado por la gripe. El virus del herpes simple está integrado en el genoma de las células nerviosas, por lo que se producen erupciones en los sitios de las terminaciones nerviosas y se acompañan de un dolor intenso. Con una disminución de la inmunidad, el herpes puede desarrollarse en la membrana mucosa de la boca y la laringe, la córnea y la conjuntiva del ojo, los ganglios linfáticos, los órganos genitales internos, los intestinos, el hígado, los riñones, los pulmones y el sistema nervioso central. Con daño cerebral, la gran mayoría de los pacientes mueren o quedan discapacitados. Concepto erróneo 9. El herpes es una enfermedad benigna y solo afecta la piel.
¿Por qué aparece el herpes? La dieta "incorrecta". Malestar estomacal. Días críticos. Sobrecalentamiento o hipotermia. De fumar. Café. Bebidas - Alcohólicas. Trastorno emocional. Estrés fuerte. Enfermedades somáticas (gripe, VIH, diabetes, resfriados). Intoxicación. Agotamiento del cuerpo. El embarazo. Lesión en el labio. Fiebre.
ETAPAS DE DESARROLLO DEL HERPES PRIMARIO La primera etapa es un ligero hormigueo. La persona siente dolor y ardor en los labios. La etapa tiene una duración de dos horas a un día. Usando ungüentos especiales, se puede prevenir el desarrollo de herpes. La segunda etapa es un proceso inflamatorio: aparece hinchazón, enrojecimiento, se forman burbujas con líquido.
La tercera etapa es la formación de úlceras. Esta etapa es la más contagiosa. Una persona experimenta dolor y ardor en los labios. La etapa final es la formación de una costra marrón. Se seca y pronto desaparece.
Medidas que reducen el riesgo de transmisión de infecciones Las personas que padecen herpes en los labios deben prestar especial atención a la higiene No tocar las ampollas, esto puede infectar las manos Es necesario usar ungüentos antivirales: Aciclovir, Zovirax, Vectavir No abrir las ampollas , elimine las costras (para no propagar el virus a otras áreas de la piel y los ojos).
Niña florecida Ante nuestros ojos: Las esponjas se sonrojaron - Se convirtieron en ampollas. Burbujas rojas - Aquí están y allá; ¡Chicos, no se besen con esto por las tardes! ¡Después de todo, el herpes es contagioso! ¡Mira, no te dejes atrapar! ¡Cuida tus labios jóvenes!
La presentación fue preparada por Simonenkova N.S., profesora de la primera categoría de calificación, escuela secundaria, pueblo de Valdai, Karelia.
Las infecciones por herpesvirus son un grupo de enfermedades infecciosas humanas causadas por virus de la familia Herpesviridae cuyo nombre proviene del griego. las palabras herpes, que significa gatear o gatear. Definición
El herpes es una de las infecciones humanas más comunes y mal controladas, los virus del herpes pueden circular en el organismo con un sistema inmunitario normal de forma asintomática, pero en personas inmunodeprimidas provocan una enfermedad grave con desenlace fatal. Según la OMS, la mortalidad por infección por herpes entre las enfermedades virales ocupa el segundo lugar (15,8%) después de la hepatitis (35,8%).
Factores que determinan la especial trascendencia del problema de BBVI en el momento actual: Generalización y tendencia al alza del número de infectados. El amplio tropismo de los virus y, en consecuencia, la posibilidad de WW - tratamiento en el proceso infeccioso de muchos órganos y sistemas, lo que conduce a una variedad excepcional de clínicas - desde lesiones mucocutáneas triviales hasta lesiones generalizadas potencialmente mortales. La capacidad de los virus del herpes para persistir de por vida en el cuerpo después de la infección primaria en la infancia y reactivarse bajo la influencia de varios factores provocadores. La capacidad de los herpesvirus para actuar como virus oportunistas conduce a un curso más grave de la enfermedad subyacente con manifestaciones clínicas inusuales. Cierto papel de HHV-8, CMV, EBV en el desarrollo de una serie de neoplasias malignas.
Las consecuencias de la infección por herpes Oncogenicidad de los herpesvirus En las últimas décadas, se ha revelado la capacidad de los herpesvirus para provocar la transformación celular en humanos El desarrollo del cáncer de cuello uterino está asociado con el virus del herpes genital El papel del virus de Epstein-Barr en la aparición de nasofaringe carcinoma, linfoma de Burkitt, tumores inmunoblastoides se ha demostrado prácticamente El desarrollo de adenocarcinoma de próstata está asociado con la infección por citomegalovirus El herpesvirus tipo 8 se considera el factor etiológico del sarcoma de Kaposi
INTRODUCCIÓN A LA FAMILIA HERPESVIRIDAE Los virus del herpes son ubicuos en la población (excepto HSV-2, HHV-8) Las infecciones primarias generalmente no se manifiestan en la infancia
PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN HERPÉTICA El 90% de la población mundial está infectada con una o más serovariantes de los virus del herpes El virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2) es la ETS más común de etiología viral
PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN HERPÉTICA Dinámica de la incidencia del herpes genital en la Federación Rusa para 1997-2008. ej., (por 100.000 habitantes respectivamente.) Así, la incidencia de herpes genital en 2008 fue de 23,0 por 100.000 habitantes. Las tasas de incidencia superaron el nivel medio ruso en los distritos federales del Noroeste (31,8 por 100.000 habitantes), Ural (30,1 por 100.000 habitantes) y Central (26,9 por 100.000 habitantes).
Consecuencias de la infección por herpes Inmunosupresión (supresión de la inmunidad) por herpesvirus Reproducción (multiplicación de virus) en linfocitos, neutrófilos, monocitos-macrófagos puede causar inmunodeficiencia secundaria según el tipo de célula T, que se detecta mediante un inmunograma, además, con infección por herpes , se observa una disminución en el nivel de interferón (deficiencia de interferón). La inmunidad deteriorada conduce a una infección más frecuente del paciente con otros virus, bacterias y hongos.
Consecuencias de una infección por herpes Complicaciones del curso del embarazo e infección del feto Un punto importante de la infección por herpes es su efecto en el curso del embarazo (interrupción prematura del embarazo) y la infección del feto y el recién nacido con el desarrollo posterior de varias enfermedades graves en ellos, en algunos casos con un desenlace fatal. La infección por citomegalovirus y la infección por el virus del herpes simple se consideran las más significativas en el desarrollo de complicaciones del embarazo.
Consecuencias de la infección herpética Daños en los sistemas nervioso y visual El neurotropismo de los virus del herpes provoca diversas lesiones del sistema nervioso central y periférico: meningitis, meningoencefalitis, neuritis y polineuritis. La capacidad de afectar las membranas mucosas del ojo conduce a conjuntivitis, iridociclitis, queratitis, blefaritis.
Clasificación de los virus del herpes que son patógenos para los humanos y tienen importancia clínica 1. Virus del herpes simple tipo 1 (HSV -1) 2. Virus del herpes simple tipo 2 (HSV -2) 3. Virus de la varicela zoster (VZV o HHV -3) 4 . Virus de Epstein-Barr (EBV o HHV -4) 5. Citomegalovirus (CMV o HHV -5) 6. Virus del herpes humano tipo 6 (HHV -6) 7. Virus del herpes humano tipo 7 (HHV -7) 8. Virus humano herpes tipo 8 (HHV-8)
En base a las propiedades biológicas de los virus, se han formado 3 subfamilias: 1.-herpesvirus (HSV -1, HSV -2, VZV) Causa: herpes neonatal, genital y otros tipos de herpes simple, varicela, herpes zoster. 2.-herpesvirus (CMV, HHV -6, HHV -7) Causa: exantema repentino de los recién nacidos, anomalías congénitas con daño en el sistema nervioso central y la médula ósea, citomegalia, retinitis - inflamación de la retina con disminución de la agudeza visual, neuroinfecciones en SIDA, síndrome de fatiga crónica (?). 3.-herpesvirus (EBV, HHV -8) Causa: enfermedades linfoproliferativas, mononucleosis infecciosa, carcinoma nasofaríngeo, infección congénita crónica activa por EBV, sarcoma de Kaposi.
Características generales: ciclo reproductivo corto; distribución rápida en el cultivo de células nerviosas con un efecto citotóxico pronunciado; la capacidad de persistir de por vida en forma latente, en mayor medida en las células nerviosas
Características generales: ciclo reproductivo largo; propagarse lentamente a través del cultivo celular (la célula afectada aumenta de tamaño); se reservan en las células del epitelio de las glándulas salivales, riñones y otros órganos, determinando el curso latente de la infección
Crecimiento constante de enfermedades herpéticas en adultos y niños En el territorio de Rusia y la CEI, alrededor de 20 millones de personas se infectan con diversas formas de infección por herpes cada año.
En el centro de la partícula viral hay una nucleocápside dodecaédrica (de unos 100 nm de diámetro) que contiene la información genética (ADN de dos cadenas) del virus. La envoltura (OB) que rodea la nucleocápside (NK) del virus no es más que una envoltura “privatizada” del núcleo de la célula huésped. Entre la cápside y la cubierta hay una capa de proteína llamada "tegmento" - "neumático" (Tr). Desarrollados “bajo la estricta guía” del virus, los complejos de carbohidratos y proteínas (glucoproteínas - Gp) están integrados en el caparazón del virus y son visibles como picos que sobresalen de su superficie.
La nucleocápsida (Nc) y la cubierta (Ob) que se extienden a diferentes distancias forman una imagen característica de un “huevo frito” Imagen tridimensional del virus del herpes
Ciclo de vida de los herpesvirus 1. 1. Penetración en la célula diana 2. 2. “Desnudo” de la cápside, penetración del ADN viral en el núcleo 3. 3. Replicación del virus 4. 4. Liberación de una nueva generación viral
Patogenia de la infección por el virus del herpes 1. El virus del herpes ingresa al cuerpo a través de las membranas mucosas y las áreas de piel dañada. 2. En las células del epitelio, el virus comienza a multiplicarse activamente. En este caso, los síntomas de la enfermedad en humanos pueden no serlo. 3. A continuación, el virus penetra en los procesos de las células nerviosas adecuadas para el epitelio. 4. A través de los procesos de las células nerviosas, el virus se traslada a su cuerpo, donde luego comienza a multiplicarse. Esto es conveniente para el virus porque no está disponible para la acción de anticuerpos en el sistema nervioso. 5. Desde el cuerpo celular a lo largo de su proceso, el virus vuelve a moverse hacia la piel o la membrana mucosa, causando erupciones en la piel y las membranas mucosas. La duración de este proceso puede variar mucho.
Patogenia Completamente formados y listos para la posterior reproducción activa, los viriones infecciosos "hijos" aparecen dentro de la célula infectada después de 10 horas, y su número alcanza el máximo después de aproximadamente 15 horas. Durante toda su vida, la partícula viral primaria ("madre") se reproduce, dependiendo según las propiedades de la cepa y la célula diana, de 10 a 100 partículas virales "hijas", y en 1 ml del contenido de una vesícula herpética hay habitualmente de 1000 a 10 millones de partículas virales. La cantidad de viriones afecta en cierta medida la tasa de propagación de la infección y el área de la lesión.
Patogenia La primera generación de herpesvirus "hijos" comienza a ingresar al ambiente (espacios intercelulares, sangre, linfa y otros medios biológicos) después de aproximadamente 18 horas. Los herpesvirus están en estado libre por un período muy corto (de 1 a 4 horas) - esto es exactamente lo que dura el período de intoxicación aguda en las infecciones por herpesvirus. La duración de la vida de cada generación de herpesvirus formados y adsorbidos tiene un promedio de 3 días.
Esquema de la patogenia del herpes simple En la mayoría de los individuos, desde el momento de la infección primaria, existe una persistencia de por vida del virus que se encuentra en el organismo en estado latente. Bajo la influencia de varios factores activadores, que incluyen defectos en el sistema inmunológico, el virus sale de los ganglios nerviosos a lo largo de los axones, afectando las áreas de la piel y las membranas mucosas inervadas por el nervio correspondiente. A medida que avanza la inmunosupresión, la activación del virus se vuelve más frecuente, cada vez más nuevos ganglios pueden estar involucrados en el proceso, lo que conduce a un cambio en la localización y un aumento en la prevalencia de lesiones de la piel y las membranas mucosas.
Las erupciones son de naturaleza fija y durante la infección primaria se ubican en el sitio de introducción del virus, con recurrencia en la zona de inervación del nervio afectado. Las erupciones se acompañan de picazón, ardor, malestar general, fiebre, mialgia, dolor de cabeza.
Características de los herpesvirus Las propiedades biológicas únicas de todos los herpesvirus humanos son el tropismo tisular, la capacidad de persistencia y latencia en el cuerpo de una persona infectada. La persistencia es la capacidad de los herpesvirus para multiplicarse (replicarse) continua o cíclicamente en células infectadas de tejidos tropicales, lo que crea una amenaza constante del desarrollo de un proceso infeccioso. La latencia de los herpesvirus es la conservación de por vida de los virus en una forma implícita, morfológica e inmunoquímicamente modificada, en las células nerviosas de los ganglios regionales (en relación con el sitio de introducción del herpesvirus) de los nervios sensoriales. Todas las infecciones por herpesvirus conocidas pueden reaparecer.
Factores que contribuyen a la reactivación de una infección viral Con una disminución de la reactividad inmunológica; Manipulaciones médicas (aborto, intervenciones quirúrgicas, etc.) Estrés; Trabajo excesivo; Algunas condiciones fisiológicas (menstruación, embarazo) Hipotermia Exacerbación de enfermedades crónicas Gripe pasada y otras infecciones agudas; Tratamiento con corticoides, citostáticos, etc.
Virus del herpes e inmunidad La frecuencia de las recaídas de la infección por herpes y su gravedad dependerán del estado de inmunidad. Al mismo tiempo, el virus en sí mismo afecta activamente el sistema inmunológico, lo que contribuye al desarrollo de un estado de inmunodeficiencia. Todas las personas que tienen un virus del herpes en su organismo se pueden dividir en tres grupos: 1. Personas con un sistema inmunitario normal, en las que se manifiesta por primera vez una infección por herpes. 2. Personas con un sistema inmunológico normal que tienen una recaída de la enfermedad. 3. Personas con inmunodeficiencia. En el segundo grupo, si el herpes no se repite con mucha frecuencia, la enfermedad se presenta en la forma más leve. Durante el primer contacto del cuerpo con una infección, el sistema inmunitario aún no es capaz de luchar activamente contra el virus del herpes, por lo que el primer ataque de la enfermedad suele ser más difícil que los posteriores.
Cambios en el sistema inmunitario en pacientes con BBVI Inmunodeficiencia primaria Supresión del sistema inmunitario por el virus del herpes por: - supresión de la síntesis de proteínas celulares - bloqueo de la acción de los interferones - función alterada de los inmunocitos Supresión de la inmunidad sistémica y local
Las principales vías de infección 1. Infección primaria (receptor seronegativo):): Infección por contacto (parejas sexuales, hogar - a través de las manos y artículos del hogar, madre - niño, embarazada - feto) Transmitido por el aire Trasplante de órganos de un donante infectado (seropositivo) Transfusión de componentes sangre que contiene leucocitos infectados 2. Infección secundaria (receptor seropositivo): : Reactivación endógena de infección latente Reinfección exógena Transmisión a través de: sangre, orina, saliva, líquido lagrimal, leche materna, semen, etc.
1. Contacto directo (vía genital, al pasar por el canal del parto). 2. Contacto mediado (hogar). 3. Aerotransportado. 4. Transplacentaria (durante el periodo de viremia en la madre).
5. Parenterales. 6. Al trasplantar órganos y tejidos. 7. Con semen (con inseminación artificial).
Estabilidad del HS en el ambiente externo Inactivado a t + 56 C, congelación; Se mantiene bien a temperatura ambiente; Muere bajo la influencia de los rayos ultravioleta; Muere en un ambiente ácido (p. H 3, 0-4, 0) Se descompone bajo la acción del éter
Las principales formas de infección 1. Después de la infección, el virus ingresa al "depósito". Si estamos hablando de un "resfriado" en los labios, este depósito se convierte en el ganglio trigémino (plexo nervioso), que se encuentra en la cavidad craneal. Llamémoslo "depósito superior". “Durante una recaída, el virus sale del depósito y a lo largo de los nervios, como un tren desciende sobre rieles hasta la piel. Los rieles nerviosos del ganglio del trigémino van a la piel de la cara, el mentón, la mucosa oral y las encías, la piel de las orejas, los labios, la frente, etc. Las recaídas son posibles en estos lugares. 2. Con el herpes genital, el depósito del virus se encuentra en los ganglios cruzados (en latín, sagrado), el "depósito inferior del virus", que se encuentra en la pelvis pequeña, al lado de la columna vertebral. Con una recaída, el virus pero los nervios del ganglio sacro descienden a la piel de los genitales, glúteos, muslos, pubis, mucosa vaginal, uretra, porque ahí van los “rieles”. Sin embargo, no existen tales carreteras "Transiberianas" en el cuerpo que conecten directamente el depósito en el cráneo y el depósito en la pelvis pequeña. Por lo tanto, dentro del cuerpo humano, la transición dentro del cuerpo del virus del depósito superior al inferior es imposible. Por lo tanto, con un resfriado en los labios, HSV-I o HSV-II está en el "depósito superior" y provoca periódicamente recaídas en la piel por encima de la cintura. Con HSV-I o HSV-II genital, se encuentra en el "depósito inferior" y es la causa de los ataques herpéticos debajo del cinturón.
Virus del herpes simple (HSV - 1 y 2) El único reservorio del virus del herpes simple - 1, 2 es una persona. Los virus del herpes simple infectan al 65-90% de la población adulta e infantil del planeta. La infección por el virus del herpes simple 1 ocurre con más frecuencia en los primeros 3 años de vida, y con el virus del herpes simple 2 después del inicio de la actividad sexual, y la infección por el virus del herpes simple 1 no previene la infección por el virus del herpes simple 2 .
¿Qué es el herpes simple? El virus del herpes simple (Herpes Simplex) tiene dos tipos I, labial y tipo II, genital. No existe diferencia significativa en el curso, manifestaciones, complicaciones, diagnóstico y tratamiento entre ellos. La única diferencia es la localización de las lesiones: con el herpes labial, la membrana mucosa de los labios, la membrana mucosa de la boca, la conjuntiva del ojo se ven afectadas, con el herpes genital, la membrana mucosa de los órganos genitales se ve afectada. Actualmente, debido a la propagación de contactos sexuales no tradicionales: oral-genital, anal-oral, anal-genital en la práctica, la división del virus del herpes en 2 tipos no tiene un valor práctico particular.
El ojo del paciente G., de 52 años, con queratoiridociclitis bullosa por herpesvirus (uveakeratina) con hipertensión antes del tratamiento. Agudeza visual 0, 06. El ojo del paciente después de dos sesiones de terapia con autocitoquinas y tratamiento de mantenimiento con poludan después de 2 semanas. Agudeza visual 0,8 Herpes ocular
Herpes de los ojos lesión palpebral - herpes oftálmico Daño ocular herpético. La transición de la infección a la córnea provoca su opacidad de manchas grandes.
Estomatitis herpética con lesiones cutáneas. . Estomatitis herpética primaria en un adulto. Las encías están inflamadas e hinchadas. Vesículas únicas se unen y luego se rompen para formar úlceras propensas a diseminación periférica
Qué es la culebrilla La culebrilla (Herpes Zoster) se produce cuando se reactiva el virus varicela-zoster (herpesvirus tipo III), que se infecta en la infancia y que provoca la varicela en los niños. Casi todas las personas mayores de 20 años están infectadas con este virus del herpes. La probabilidad de que el virus cause enfermedad durante la vida es del 10 al 20%. Alrededor del 25% de los pacientes están infectados por el VIH, alrededor del 5% son pacientes con cáncer, el 7-8% se han sometido a un trasplante. La recurrencia de la culebrilla ocurre en menos del 1% de los casos. Un rasgo característico es la derrota del sistema nervioso periférico con diversas complicaciones.
La aparición de la enfermedad se ve facilitada por: enfriamiento, intoxicación crónica, enfermedades de la sangre, neoplasias, transporte de VIH. Fenómenos prodrómicos: parestesia, picazón, dolor. Hay focos separados, entre los cuales se ven áreas de piel sana. Herpes.
En un grupo, las burbujas aparecen simultáneamente y en grupos, en diferentes momentos, pero en un período relativamente corto de 3 a 4 días o dentro de una semana. La erupción se encuentra a lo largo de las fibras nerviosas. El síndrome de dolor (neuralgia) no solo precede al período de erupción, sino que a menudo persiste durante meses e incluso años, especialmente en los ancianos. Como regla general, no se observa inmunidad y reincidencias.
Erupción con lesiones de los segmentos cervicales. Erupción con lesiones de los segmentos torácicos. La erupción cubre el tronco como un cinturón (la palabra "zoster" en griego significa cinturón).
Qué es la varicela La varicela (varicela) es una enfermedad altamente infecciosa que se manifiesta como una erupción vesicular y picazón. La enfermedad es una infección primaria causada en humanos por el virus varicela-zoster (herpesvirus tipo III). En los niños, la varicela es relativamente leve; en los adultos, puede complicarse con neumonía y encefalitis. El 90% de los pacientes son niños menores de 10 años, menos del 5% de los pacientes son mayores de 15 años. Si una mujer embarazada contrae varicela en el primer trimestre, el riesgo de infección intrauterina es del 2%. El síndrome de varicela fetal se manifiesta por subdesarrollo de las extremidades, malformaciones de los ojos, microcefalia y cicatrización de la piel.
Varicela-Culebrilla Herpes zóster: el virus infecta los nervios periféricos y migra al SNC. - Permanece latente (característico del Herpes). – Más tarde en la vida (décadas) puede migrar hacia abajo por los nervios y causar erupciones en la piel – culebrilla.
Qué es el virus de Epstein-Barr (EBV) - HHV -4 A edades tempranas, la infección se acompaña de manifestaciones borradas, o generalmente es asintomática; la infección primaria en la adolescencia o mayor causa mononucleosis infecciosa. En este caso, el genoma del virus se puede almacenar en linfocitos B en forma latente. La infección activa crónica por EBV es común en pacientes inmunocomprometidos (más comúnmente con SIDA y receptores de trasplantes). Con mayor frecuencia se manifiesta por una enfermedad linfoproliferativa progresiva o linfomas del SNC. La capacidad del patógeno para provocar la transformación maligna de las células sugiere la participación del virus en el desarrollo de enfermedades de crecimiento maligno, como las formas africanas del linfoma de Burkett, el sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA.
LINFOMA DE BURKITTS
CARCINOMA NASOFARINGEO
Citomegalovirus HHV-5 La infección por citomegalovirus se produce a través del semen, el moco cervical, la saliva, la sangre y la leche materna. Los bebés se infectan de sus madres durante el parto o a través de la leche materna. Los niños se infectan entre sí en los jardines de infancia (generalmente a través de la saliva). Los adultos a menudo se infectan a través del contacto sexual y los besos. La infección generalmente requiere un contacto cercano prolongado o un contacto repetido. Este virus está muy extendido. Los anticuerpos contra el citomegalovirus se detectan en el 10-15% de los adolescentes. A la edad de 35 años, estos anticuerpos ya se detectan en el 50% de las personas. Síntomas: en personas con inmunidad normal, el citomegalovirus es asintomático, omnipresente, sin causar ningún daño. A veces, en personas con inmunidad normal, este virus causa el llamado síndrome similar a la mononucleosis. En la mayoría de los casos, el síndrome similar a la mononucleosis termina con una recuperación completa.
Si el feto se infecta durante el embarazo (pero no durante el parto), se puede desarrollar una infección congénita por citomegalovirus. Este último conduce a enfermedades y lesiones graves del sistema nervioso central (retraso mental, pérdida de audición). En el 20-30% de los casos, el niño muere. Citomegalovirus
Cytomegalovirus hominis- CMV Bajo la influencia del citomegalovirus - rus, las células normales aumentan de tamaño hasta 25 - 40 micrones (el término "citomegalia" significa "célula gigante"). Aparecen inclusiones eosinofílicas (teñidas con colorantes ácidos) en los núcleos celulares. El núcleo toma la forma de un "ojo de lechuza": este es un signo patognomónico (característico) de la infección por CMV.
Qué es el exantema súbito El exantema súbito (Roseola infantum) es una infección infantil aguda causada por el virus del herpes humano tipos 6 y 7. La enfermedad se presenta con un aumento repentino de la temperatura; cuando después de unos días disminuye, aparece una erupción. De lo contrario, los niños parecen estar sanos. La enfermedad generalmente se resuelve por sí sola. Las complicaciones son raras. Bebé con roséola (repentino) o falsa rubéola
¿Qué es el Síndrome de Fatiga Crónica?Algunos investigadores han relacionado el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) con la infección por los herpesvirus 6 y 7. El síndrome descrito en 1984 - 1988 por A. Lloyd se caracteriza por una fatiga crónica que no desaparece incluso después de un descanso prolongado y, finalmente, conduce a una disminución significativa del rendimiento mental y físico. Los síntomas menos específicos incluyen malestar muscular, fiebre, dolor en los ganglios linfáticos, artralgia, pérdida de memoria y depresión, dolor de garganta, faringitis, dolor en los ganglios linfáticos, confusión, mareos, ansiedad, dolor en el pecho.
Qué es el sarcoma de Kaposi HHV -8 El sarcoma de Kaposi (Sarcoma de Kaposi) es un tumor maligno multifocal de origen vascular que afecta la piel, los ganglios linfáticos y casi todos los órganos internos. Se manifiesta por placas y nódulos morados o morados e inflamación de los tejidos circundantes. Se ha aislado el herpesvirus humano tipo 8 del tejido tumoral en pacientes con diversas formas de sarcoma de Kaposi. El riesgo de sarcoma de Kaposi en personas infectadas por el VIH es 300 veces mayor que en quienes reciben terapia inmunosupresora y 20 000 veces mayor que en la población general.
El problema del herpes genital es cada vez más importante. Se presume que más del 15% de la población rusa está afectada por el herpes genital, se observan recaídas en el 50-75% de los casos y la enfermedad en sí misma a menudo tiene el carácter de una infección persistente de por vida. Las recaídas frecuentes de la enfermedad son la causa del desarrollo de un estado de malestar mental en los pacientes y, en algunos casos, de trastornos mentales.
Prevalencia del herpes genital El registro obligatorio del herpes genital se introdujo en la Federación Rusa en 1993. La incidencia de herpes genital en Rusia aumentó durante el período 1994-2001. 2,6 veces de 7,4 a 19,0 casos por 100.000 habitantes. Esta cifra es 4,2 veces inferior a la “europea” y 10,5 veces inferior a la “americana”, ¡pero! La proporción de detección activa de pacientes con herpes genital por parte de los centros de atención médica de primera línea para todo tipo de exámenes preventivos en Rusia fue del 22,7-27,8%, en Moscú, del 5,4-7,2%. Al mismo tiempo: los obstetras-ginecólogos detectan el 45,1-54,8%, los dermatovenereólogos -39,8-43,8% y los urólogos no superan el 5-12%. (Centro antiherpético de la ciudad de Moscú)
Según las manifestaciones clínicas y morfológicas, la HH se divide en 4 tipos: El primer episodio clínico de HH primaria. Primer episodio clínico con HH existente. GG recurrente. GG asintomático.
La infección urogenital primaria (episodio clínico primario) ocurre en individuos que no tienen anticuerpos después del contacto íntimo con una persona infectada. Esta es una verdadera manifestación de una infección primaria por herpes, cuando una persona nunca antes ha notado síntomas de HH y no hay anticuerpos en su sangre. El período de incubación dura aproximadamente 1 semana. Los síntomas generales (dolor de cabeza, fiebre, malestar, mialgia) son más frecuentes en mujeres. Primer episodio clínico de HH primaria.
La localización típica en los hombres es en el glande del pene, surco coronal, en la uretra, en el cuerpo del pene, en la región perianal, con menos frecuencia en el escroto, en el perineo.
Clínica de herpes genital Las manifestaciones primarias son erupciones vesiculares ulcerativas múltiples, propensas a la fusión. Su aparición se acompaña de sensaciones desagradables: picazón, dolor intenso. Puede haber un aumento en la micción, un aumento y un dolor moderado de los ganglios linfáticos inguinales. Un tercio de las mujeres y uno de cada diez hombres con herpes primario desarrollan complicaciones, la más grave de las cuales es la meningitis herpética (inflamación de las meninges). En ausencia de complicaciones, la erupción persiste durante 2-3 semanas, se cubre con costras y desaparece.
casos de la enfermedad cuando los primeros síntomas aparecen en el contexto de la seropositividad al VHS. Los síntomas en este caso, por regla general, son menos intensos que en el HH tipo 1, pero más pronunciados que en el HH recurrente. Primer episodio clínico con HH existente.
La HH recurrente es más fácil y rápida que la primera. Puede haber excreción asintomática del virus y lesiones extensas muy dolorosas. En el período prodrómico, la mitad de los pacientes tienen falsos signos de alarma (picazón, ardor, hormigueo), pero no hay erupciones. Esta opción es posible con una fuerte inmunidad antiherpética. Por lo general, la duración de la recaída es de 10 días.
Según los científicos, alrededor del 11% de las personas que han alcanzado la edad de 15 años están infectadas con el virus del herpes simple tipo II. En personas que han cumplido los 50 años, se encuentran anticuerpos contra el virus del herpes tipo II en el 73% de los casos Herpes genital
1. La infección por herpes neonatal en niños casi siempre se asocia con HSV-1. La transmisión del patógeno ocurre con mayor frecuencia durante el parto durante el paso por el canal de parto. La mayoría de las mujeres que dan a luz a niños infectados no tienen antecedentes de enfermedades herpéticas. El cuadro clínico está dominado por los fenómenos de la encefalitis (fiebre, letargo, pérdida de apetito, convulsiones), es característico el daño a la piel y los órganos internos (hígado, pulmones, glándulas suprarrenales). La prevención consiste en el examen al 100% de los cónyuges y mujeres embarazadas para detectar anticuerpos contra el virus del herpes. Con manifestaciones clínicas obvias de herpes genital en una mujer embarazada: el nacimiento de un niño por cesárea. El pronóstico es dudoso, la tasa de mortalidad alcanza el 90%. Herpes generalizado de recién nacidos
2. Transplacentaria o por infección ascendente, especialmente tras rotura prematura de membranas, así como por transmisión de virus con espermatozoides a través de un óvulo infectado, se desarrolla infección intrauterina, en un 50% por HSV-2. El mayor número de enfermedades en los recién nacidos ocurre con la infección primaria en la madre al final del embarazo. Esto puede conducir a una infección diseminada fulminante del feto y causar la interrupción de la organogénesis y la aparición de deformidades o provocar la interrupción prematura espontánea del embarazo, la muerte fetal y la mortalidad infantil temprana. Los niños pueden nacer con subdesarrollo del cerebro, hepatitis, ictericia, meningitis, depósitos de calcio en el cerebro, daño a los ojos, nervio óptico, células sanguíneas, glándulas suprarrenales, etc. Estos niños generalmente no son viables. Herpes generalizado de recién nacidos
Virus del herpes simple Riesgo de infección del recién nacido por el virus del herpes (parto natural) Primario Recurrencia Sin vesículas Herpes genital en mujeres embarazadas
Los principales indicadores de gravedad - Número de recaídas por año - Duración de la remisión - Grado de supresión del sistema inmunológico - Localización y extensión de la lesión.
Virus del herpes simple Leve - recurrencia 1-3 veces al año Moderada - 3-7 veces al año Grave - más de 7 veces al año
Diagnóstico de la infección por herpes El diagnóstico de la infección por herpes se realiza sobre la base de una combinación de datos clínicos y de laboratorio. Diagnóstico de laboratorio: El aislamiento del virus en cultivo celular es el método más fiable y sensible. Desventajas: alto costo y duración del estudio. Examen citológico (microscopía óptica) - detección de células gigantes específicas con inclusiones intranucleares ELISA - el estudio de anticuerpos específicos contra virus de las clases M, G Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) - le permite determinar el ADN del virus en cualquier tejido biológico
Métodos modernos de diagnóstico de laboratorio de infecciones herpéticas humanas Método de diagnóstico Sensibilidad (%)-Especificidad (%) Tiempo de ejecución Propósito del estudio - determinación Cultivo de virus 80-100 5-10 días Tipo de virus PCR 95 100 1 día Tipo de virus Detección de antígenos ( ELISA, inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa) 70-75 90 2 h Fase de proceso
Interpretación de los resultados serológicos Importancia de los resultados Ig M Ig G Immune está completamente ausente. ¡Alto riesgo de infección durante la planificación y durante el embarazo! — — La presencia de inmunidad al virus del herpes. La exacerbación solo es posible con una disminución de la inmunidad general. — + Infección primaria. Requiere tratamiento urgente, especialmente durante el embarazo. + - Exacerbación (recaída) de la infección herpética. Requiere tratamiento en presencia de manifestaciones clínicas. ++
Interpretación de los datos de ELISA Nivel de Ig. Nivel de IgG. M Resultados Negativo negativo Seronegatividad, sin infección ni inmunosupresión Negativo positivo Posible estadio inicial de infección. Con un título bajo de Ig. METRO(<1: 100) требуется повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели. Положительный отрицательный или положительный <1: 200 Бoльшая вероятность хронической или латентной инфекции Положительный положительный в титре 1: 200 и выше. Бoльшая вероятность недавнего первичного инфицирования, при невысоком титре Ig. G назначается повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели.
Todos los fármacos antivirales conocidos actualmente se dividen en 4 grandes grupos que difieren en composición, mecanismo de acción y espectro de actividad: Quimiofármacos Inductores INF Inmunomoduladores
Los medicamentos de quimioterapia son principalmente medios de terapia etiotrópica. Estos incluyen: nucleósidos anormales (aciclovir, ganciclovir, valaciclovir, vidarabina, ribavirina, etc.) derivados de adamantano (adapromina, rimantadina, Viru-Merz, etc.) derivados de tiosemicarbazona (metisazona) aminoácidos sintéticos (amben, ácido aminocaproico) análogos de pirofosfato ( triapten) medicamentos virucidas (alpizathrin, gosipol, oxolin, riodoxol, tebrofen, flacoside, florenal) otros medicamentos (arbidol, heleptin)
Terapia etiotrópica Regímenes tradicionales para el uso de aciclovir: 200 mg 5 veces al día durante 5 días En infecciones severas e inmunodeficiencia severa: 5-10 mg/kg por vía intravenosa 3 veces al día durante 5-10 días; curso de terapia de mantenimiento: 200 mg 1-4 veces al día. Curso de terapia preventiva para mujeres embarazadas antes del parto: 200 mg 4 veces al día 10-14 días antes de la fecha prevista
Los nucleósidos acíclicos más utilizados en Rusia. Posibles formas de aplicación. La droga está localmente en el interior. IV Citotoxicidad Aciclovir (Zovirax) + + + No detectado Valaciclovir (Valtrex) + + — No detectado Penciclovir (Famvir) + + — No detectado Ganciclovir (Cymeven) + + + Células sanguíneas, testículos, hígado, riñón
Interferones: 1. IFN natural: - -ferones - leucocito humano (egiferon, wilferon, leukinferon) - -feron (fibroblasto humano) - - feron (inmune humano) 2. IFN recombinante: -2A (roferon A) - -2B (intrón A, relderon, viferon) -1A (rebif) - -1B (betaferon) 3. Peginterferones (pegintron, pegasys).
Inductores de la formación de interferón e inmunomoduladores Cycloferon, neovir, ridostin, prodigiosan, etc. Imunofan, polyoxidonium, alpizarin, etc.
Inmunoglobulinas específicas (antiherpético, anticitomegalovirus, etc.) La introducción de inmunoglobulinas en el cuerpo del paciente dificulta la producción de anticuerpos propios (ig G) Preparado a partir de productos sanguíneos humanos - proteína extraña - propiedades antigénicas Probado para la ausencia de anticuerpos solo contra el VIH y la superficie antígeno (HBS) del virus de la hepatitis B Masa de contraindicaciones y características de aplicación Efectos secundarios graves
Vacunas y sueros Utilizados solo durante un período de remisión estable En condiciones inmunosupresoras: no hay una respuesta adecuada (la producción de anticuerpos es difícil) Se producen anticuerpos específicos de la especie: ausencia de un amplio espectro de acción Efectos secundarios pronunciados y una amplia gama de contraindicaciones
OMS: la salud humana depende de: 10% condiciones sociales 15% herencia 8% atención médica 7% condiciones climáticas 60% del estilo de vida de la persona (nutrición, movimiento, condiciones sociales, estado psicoemocional)
Ingredientes activos: flavonoides en forma glicosilada Flavonas, flavonoles aminoácidos Su acción compleja se debe a la cascada de productos metabólicos de transformaciones bioquímicas en el cuerpo humano
Mecanismos de acción de Proteflazid - Acción antiviral directa - supresión de las enzimas timidina quinasa y ADN polimerasa específicas del virus en células infectadas por virus. - Aumento de la producción de interferones alfa y gamma endógenos - Normalización de la inmunidad celular y humoral - Efecto modulador de la apoptosis: acelera la entrada de las células infectadas por virus en la etapa de apoptosis, contribuye a una eliminación más rápida de las células afectadas del cuerpo. - Acción antioxidante
INDICACIONES DE USO Tratamiento de infecciones por virus del herpes: - virus del herpes simple tipo 1, 2 - virus del herpes zoster - virus de Epstein-Bar - citomegalovirus - virus de 6-8 tipos Tratamiento de infecciones por virus del papiloma: - verrugas genitales - verrugas vulgares y planas Tratamiento de infecciones mixtas del tracto urogenital — clamidia — micoplasmosis — ureoplasmosis Tratamiento complejo de formas seroresistentes de sífilis
Infección viral aguda (que aparece por primera vez) Dosis terapéutica: - 5 gotas 3 veces al día durante 2 días, - 10 gotas 3 veces al día durante 1-2 meses. Dosis de mantenimiento: - 5 gotas 3 veces al día (cada dos días) durante 1-2 meses.
Infección viral crónica sin exacerbación Dosis terapéutica: - 3 gotas 3 veces al día durante 3 días, 5 gotas 3 veces al día durante 3 días, - 7 gotas 3 veces al día durante 3 días x días - 8-10 gotas 3 veces al día Por 3 meses. Dosis de mantenimiento: - 5 gotas 3 veces al día (cada dos días) durante 2-4 meses.
Infección viral crónica con exacerbaciones periódicas (etapa de exacerbación) Dosis terapéutica: - 5 gotas 3 veces al día durante 2 días, - 8 gotas 3 veces al día durante 2 días, - 10 gotas 3 veces al día durante 3-4 meses. Dosis de mantenimiento: - 7-8 gotas 3 veces al día (cada dos días) durante 3-6 meses.
Durante el embarazo, Proteflazid se prescribe de acuerdo con el esquema tradicional. Combina un efecto virusostático e induce interferón endógeno, normaliza la inmunidad celular y humoral. Seguro (no tóxico, no teratogénico y embriotóxico). No tiene propiedades antigénicas.
Exteriormente Proteflazid se usa en cualquier etapa de las manifestaciones externas de la infección herpética (mancha, vesícula, erosión, costra) El uso durante el período prodrómico conduce a la prevención del desarrollo de síntomas clínicos de la enfermedad.
El problema del herpes genital es cada vez más importante. Se presume que más del 15% de la población rusa está afectada por el herpes genital, se observan recaídas en el 50-75% de los casos y la enfermedad en sí misma a menudo tiene el carácter de una infección persistente de por vida. Las frecuentes recaídas de la enfermedad son la causa del desarrollo de un estado de malestar mental en los pacientes y, en algunos casos, de trastornos mentales.
Principios del tratamiento de infecciones herpéticas El mecanismo de acción de los medicamentos de quimioterapia está asociado con la inhibición de la síntesis de ADN viral y la replicación viral mediante la inhibición competitiva de la polimerasa de ADN viral (Valtrex, Vectavir, Famvir, Cymevene) En inmunomoduladores, las sustancias activas tienen propiedades inmunoestimuladoras en relación a la inmunidad celular y humoral, procesos redox síntesis de citocinas (alpizarina, imunofan, licopid, polyoxidonium) Inductores de IFN: las drogas combinan efectos de acción etiotrópicos e inmunomoduladores. Los fármacos inducen la formación de IFN endógeno, células T y B, enterocitos, hepatocitos. (amiksin, neovir, cycloferon) Vacuna herpética para la activación de la inmunidad celular, su inmunocorrección en la fase de remisión. 2 objetivos: prevención de la infección primaria y la aparición de un estado de latencia, así como la prevención y el curso más fácil de la enfermedad.
Características morfológicas de la familia H erpesviridae Genoma - ADN lineal de doble cadena (124-230 kb) más de 80 genes Cápside icosaédrica de 162 capsómeros, cuyo ensamblaje ocurre en el núcleo de la célula infectada alrededor de la cápside Vaina formada a partir de la membrana de una célula infectada
Herpesvirus humano subfamilia α: HSV 1-2, VZV ciclo reproductivo rápido propagación rápida en cultivo celular lisis de células infectadas subfamilia β: CMV, HHV-6, 7 ciclo reproductivo largo propagación lenta en cultivo celular las células infectadas a menudo aumentan de tamaño ( citomegalia) surge fácilmente y mantiene una infección persistente en cultivo subfamilia γ: EBV, HHV - 8 el proceso infeccioso a menudo se detiene en la etapa prelítica o lítica, infección latente
Además de las exacerbaciones periódicas, la persistencia del VHS en los genitales provoca prurito en la vulva y la vagina (65 %), secreción mucosa (58 %), “erosión” del cuello uterino (16 %), aborto recurrente en las primeras etapas ( 21%). Si la infección del feto en las primeras etapas - aborto espontáneo, infección en las últimas etapas - daño a la piel, ojos, sistema nervioso, seguido de retraso en el desarrollo. Estas graves consecuencias son típicas de la infección primaria durante el embarazo. En presencia de inmunidad, su disminución temporal durante el embarazo no es peligrosa.
Si el feto se infecta durante el embarazo (pero no durante el parto), se puede desarrollar una infección congénita por citomegalovirus. Este último conduce a enfermedades y lesiones graves del sistema nervioso central (retraso mental, pérdida de audición). En el 20-30% de los casos, el niño muere. La infección congénita por citomegalovirus ocurre casi exclusivamente en niños cuyas madres se infectan por primera vez con citomegalovirus durante la infección.
Principios generales para el diagnóstico de la infección por herpes Métodos virológicos para la detección e identificación de virus Genética molecular - Diagnóstico por PCR Métodos serológicos para la detección de anticuerpos (detección de anticuerpos específicos Ig M , Ig G (en dinámica) mediante ELISA Métodos citomorfológicos Métodos inmunológicos para determinar la estado inmune
Tiempo de generación de nueva progenie viral HSV 1-2 αα - 4-6 horas ((infección rápida)) VZV αα - 4-6 horas ((infección rápida)) EBV γγ - 60-72 horas ((infección lenta)) CMV ββ - 60-72 horas ((infección lenta))
Tema de daño a órganos humanos por virus del grupo herpes Los virus del grupo herpes pueden afectar a casi cualquier órgano /pantropismo/. Pero con mayor frecuencia, estos patógenos afectan: los órganos de la visión (queratitis, queratoconjuntivitis, iritis, iridociclitis, neuritis óptica); órganos ENT (estomatitis, gingivitis, faringitis); Tracto urogenital (cistitis, uretritis, vaginitis); sistema nervioso (meningitis, encefalitis, ciática, etc.); órganos internos (traqueobronquitis, neumonía, hepatitis, pancreatitis, etc.).
